Fibrofin 145mg

Chỉ định điều trị:

Tăng cholesterol máu nguyên phát hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp: fenofibrat được chỉ định như liệu pháp điều trị bổ sung cho chế độ ăn kiêng để giảm việc tăng lipoprotein cholesterol (LDL-C) tỷ trọng thấp, cholesterol toàn phần (Total-C), triglycerid và apolipoprotein B (Apo B), và làm tăng lipoprotein cholesterol (HDL-C) tỷ trọng cao trên các bệnh nhân người lớn có hiện tượng tăng cholesterol máu nguyên phát hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp.

Tăng triglycerid máu nghiêm trọng: fenofibrat được chỉ định như là liệu pháp điều trị bổ sung cho chế độ ăn kiêng để điều trị trên bệnh nhân người lớn có hiện tượng tăng triglycerid máu nghiêm trọng. Cải thiện khả năng kiểm soát đường máu trên bệnh nhân đái tháo đường cho thấy vị thế nhũ trấp huyết ở trạng thái đói thường ngăn ngừa nhu cầu can thiệp dược. Việc tăng đáng kể triglycerid trong huyết thanh (ví dụ như>2,000 mg/dL) có thể làm tăng nguy cơ tiến triển viêm tụy. Chưa có nghiên cứu đầy đủ về tác dụng của liệu pháp điều trị bằng fenofibrat nhằm giảm nguy cơ này.

Các giới hạn quan trọng trong sử dụng: fenofibrat với liều tương đương với 145mg fenofibrat chưa cho thấy giảm tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành và tỷ lệ tử vong trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát trên các bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường tuýp 2.

Cách dùng – liều dùng của thuốc Fibrofin 145mg

Khuyến cáo chung:

Bệnh nhân cần theo chế độ ăn kiêng nhằm giảm lipid thích hợp trước khi sử dụng fenofibrat, và cần tiếp tục chế độ ăn kiêng trong khi điều trị với fenofibrat. Sử dụng fenofibrat không liên quan đến bữa ăn. Khởi đầu điều trị bệnh rối loạn lipid máu là liệu pháp điều trị ăn kiêng cụ thể đối với các bất thường lipoprotein. Hiện tượng thừa cân và uống quá nhiều rượu có thể là một yếu tố quan trọng làm tăng triglycerid máu và cần lưu ý trước khi sử dụng bất kỷ liệu pháp điều trị bằng loại thuốc nào. Tập luyện thể lực cũng có thể là một biện pháp hỗ trợ quan trọng. Các bệnh làm tăng nguy cơ lipid máu ví dụ như bệnh giảm chức năng tuyến giáp hoặc dải tháo đường cần được điều trị đầy đủ. Liệu pháp điều trị bằng estrogen, các thuốc lợi tiểu thiazid và các chất chẹn beta, đôi khi liên quan đến sự tăng mạnh triglycerid trong huyết tương đặc biệt trên các đối tượng tăng triglycerid máu có tính chất gia đình. Trong trường hợp như vậy, việc ngưng các tác nhân nguyên nhân bệnh cụ thể có thể ngăn ngừa nhu cầu liệu pháp điều trị tăng triglycerid máu.

Cần giám sát định kỳ lipid máu và xem xét giảm liều fenofibrat nếu lipid máu giảm đáng kể xuống dưới mức giới hạn đề ra. Cần ngưng điều trị trên bệnh nhân không có đáp ứng đầy đủ sau hai tháng điều trị với liều khuyến cáo tối đa 145mg ngày một lần.

Tăng cholesterol máu nguyên phát hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp: liều ban đầu của thuốc fenofibrat là 145mg ngày một lần.

Tăng triglycerid máu nặng: liều khởi đầu là từ 48mg đến 145mg/ngày. Liều tùy theo từng cá nhân và đáp ứng của bệnh nhân và cần điều chỉnh nếu thấy cần thiết sau khi xác định lipid một cách định kỳ khoảng 4 đến 8 tuần một lần. Liều tối đa là 145mg ngày một lần.

Suy giảm chức năng thận: cần bắt đầu điều trị với thuốc viên fenofibrat với liều 48mg/ngày trên bệnh nhân suy thận nhẹ đến vừa phải, và tăng liều sau khi đánh giá tác dụng trên chức năng thận và mức lipid tại liều này. Cần tránh sử dụng fenofibrat trên bệnh nhân suy thận nặng.

Bệnh nhân cao tuổi: lựa chọn liều với người cao tuổi cần dựa trên chức năng thận cơ bản.

Không dùng thuốc Fibrofin 145mg trong trường hợp sau

Cernevit

Bạn đang muốn tìm hiểu về thuốc Cernevit được chỉ định điều...

2.550.000₫

Fenofibrat chống chỉ định trên bệnh nhân:

Các bệnh nhân suy thận nặng bao gồm các bệnh nhân đang thẩm tách máu;

Các bệnh nhân mắc bệnh gan bao gồm bệnh nhân mắc xơ gan ứ mật nguyên phát và có chức năng gan bất thường kéo dài không rõ nguyên nhân;

Các bệnh nhân mắc bệnh túi mật đã có từ trước;

Các bệnh nhân có hiện tượng quá mẫn với thuốc fenofibrat hoặc acid fenofibric

Phụ nữ đang cho con bú;

Trẻ em dưới 10 tuổi.

Cảnh báo và thận trọng khi dùng thuốc Fibrofin 145mg

Thuốc bán theo đơn.

Đọc kỹ hướng dẫn sử dụng trước khi dùng.

Nếu cần thêm thông tin, xin hỏi ý kiến bác sỹ.

Tỷ lệ tử vong và bệnh động mạch vành:

Chưa xác định được tác dụng của fenofibrat trên tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh động mạch vành và tỷ lệ tử vong của các bệnh không liên quan đến tim mạch. Nghiên cứu can thiệp về khả năng của fenofibrat và giảm nhẹ các biến cổ do đái tháo đường (FIELD) là một cuộc nghiên cứu ngẫu nhiên, có kiểm chứng là giả dược tiến hành trong 5 năm trên 9795 bệnh nhân mắc đái tháo đường tuýp 2 được điều trị bằng fenofibrat. Fenofibrat chứng tỏ giảm không đáng kể 11% so với kết quả ban đầu về các biến cổ của bệnh động mạch vành (tỷ lệ nguy cơ [HR] 0,89,95% C10,75-1,05,p=0,16) và giảm đáng kể 11% trên kết quả thứ hai của tổng số các biến cố tim mạch (HR 0,89 (0,80-0,99], p=0,04). Tăng không đáng kể 11% (HR 1,11 [0,95, 1,29], p=0,18) và 19% (HR 1,19 (0,90, 1,57], p=0,22) ở tất cả các biến cố và tỷ lệ tử vong do bệnh động mạch vành trên các bệnh nhân sử dụng fenofibrat so với dùng giả được. Do tính tương đương về hóa học, dược lý và lâm sàng giữa fenofibrat, clofibrat, và gemfibrozil, các tác dụng ngoại ý trong 4 nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng lớn, ngẫu nhiên, có kiểm chứng là giả dược với các loại thuốc fibrat khác có thể áp dụng với fenofibrat.

Trong dự án về bệnh động mạch vành, một nghiên cứu lớn trên bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được điều trị trong 5 năm với clofibrat, không có sự khác nhau về tỷ lệ tử vong giữa nhóm điều trị bằng clofibrat và nhóm điều trị bằng giả dược. Tuy nhiên, có sự khác nhau giữa tỷ lệ mắc bệnh sỏi mật và bệnh viêm túi mật đòi hỏi cần phẫu thuật giữa hai nhóm này (3,0% và 1,8%). Trong một nghiên cứu do tổ chức y tế thế giới (WHO) thực hiện, 5000 đối tượng mắc bệnh động mạch vành điều trị bằng giả dược hoặc clofibrat trong 5 năm và tiếp theo được điều trị bổ sung thêm một năm. Các con số thống kê cho thấy tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân đã thay đổi theo độ tuổi cao hơn, trong nhóm clofibrat nếu so với nhóm điều trị bằng giả dược (5,70% nếu so với 3,96%, p = <0,01). Tỷ lệ tử vong cao là do việc tăng 33% các nguyên nhân không do tim mạch, kể cả các biến chứng ác tính, sau phẫu thuật cắt bỏ túi mật và viêm tụy. Điều này khẳng định nguy cơ bệnh túi mật cao hơn trong nhóm điều trị bằng clofibrat trong cuộc nghiên cứu ở dựán về bệnh động mạch vành.

Nghiên cứu tim Helsinki là một cuộc nghiên cứu lớn (n=4081) trên các nam giới trung niên không có tiền sử bệnh động mạch vành, Các đối tượng sử dụng hoặc giả dược hoặc gemfibrozil trong 5 năm, và kéo dài thêm 3,5 năm sau đó. Tổng số tử vong cao hơn về mặt số lượng ở nhóm gemfibrozil ngẫu nhiên nhưng chưa đạt tới mức có ý nghĩa thống kê (p = 0,19, 95% khoảng tin cậy đối với các nguy cơ liên quan G:P = 0,91-1,64). Mặc dù số lượng tử vong do ung thư ở nhóm gemfibrozil có xu hưởng cao hơn (p= 0,11), bệnh ung thư (ngoạitrừ ung thư tế bào đáy) đã được chân đoán với tần suất như nhau ở cả 2 nhóm nghiên cứu. Do cỡ mẫu hạn chế của cuộc nghiên cứu, nguy cơ tử vong liên quan đo bất kỳ nguyên nhân nào đều không khác nhau như đã quan sát thấy trên các dữ liệu theo dõi trong 9 năm từ nghiên cứu của Tổ chức y tế Thế giới (RR=I,29).

Một nghiên cứu phòng ngừa thứ hai của nghiên cứu tim mạch Helsinki đã tuyển chọn các nam giới trung niên đã bị loại khỏi nghiên cứu phòng ngừa ban đầu do mắc bệnh hoặc nghỉ ngờ bệnh động mạch vành. Các đối tượng sử dụng gemfibrozil hoặc giả được trong vòng 5 năm. Mặc dù tử vong do bệnh tim mạch có xu hướng cao hon trong nhóm gemfibrozil nhưng tỷ lệ này không có ý nghĩa thống kê (tỷ lệ nguy cơ 2,2, 95% khoảng tin cậy: 0,94-5,05). Tỷ lệ phẫu thuật túi mật không có ý nghĩa thông kê giữa các nhóm nghiên cứu nhưng đã có xu hướng cao hơn ở nhóm gemfibrozil (1,9% so với 0,3%, p= 0,07).

Cơ xương: Fibrat làm tăng nguy cơ bệnh co tim và đã có liên quan tới bệnh globin cơ niệu kịch phát. Nguy cơ xuất hiện nhiễm độc cơ nghiêm trọng tăng cao ở bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân mắc bệnh đái tháo dường, suy thận hoặc giảm chức năng tuyến giáp. Cần xem xét bệnh co tim trên bất kỳ bệnh nhân nào mắc bệnh đau cơ lan tỏa, mềm cơ hoặc yếu cơ hoặc có chi số creatine phosphokinase (CPK) tăng mạnh. Nên khuyên các bệnh nhân báo cáo ngay các cơn đau cơ không giải thích được, mêm cơ hoặc yếu cơ đặc biệt có kèm theo mệt mỏi hoặc sốt. Cần đánh giá chỉ số CPK trên các bệnh nhân có báo cáo các triệu chứng trên và cần ngưng liệu pháp điều trị bằng thuốc fenofibrat nếu xuất hiện tăng chỉ số CPK hoặc nghỉ ngờ hoặc đã chẩn đoán bệnh cơ tìim/Vviêm cơ. Các dữ liệu từ các nghiên cứu đánh giá cho thay nguy co bénh globin co nigu kich phat ting khi fibrat, đặc biệt là gemfibrozil, sử dụng đằng thời với chất ức chế HMG-CoA reductase (statin). Cần tránh việc sử dụng kết hợp cho tới khi lợi ích khi thay đối chi sé lipid mau có khả năng nhiều hơn nguy cơ tăng của việc kết hợp thuốc này.

Chức năng gan: Fenofibrat với các liều tuong duong 96mg dén 145mg fenofibrat/ngay liên quan đên việc tăng transaminases trong huyết thanh [AST (SGOT) hoặc ALT (SGPT)]. Trong quan thê được phân tích từ 10 cuộc thử nghiệm trên giả dược có kiểm chứng, tăng >3 lần mức giới hạn trên bình thường xảy ra trên 5,3% bệnh nhân sử dụng thuốc fenofibrat so với I,1% bệnhnhân điều trị bằng giả dược. Khitiếp tục đánh giá transaminase sau khi ngưng điều trị hoặc trong khi tiếp tục điều trị, đã quan sát thấy chỉ số đã trở về giới hạn bình thường. Tỷ lệ tăng transaminases có liên quan đến liệu pháp fenofibrat dường như liên quan tớiliều.Trong một nghiên cứu khoảng liều trong vòng 8 tuần, tỷ lệ tăng ALT hoặc AST ít nhất pâp 4 lần mức giới hạn trên bình thường là 13% các bệnh nhân sử dụng liều tương đương với 96mg đến 145mg fenefibrat hàng ngày và 0% trong số các bệnh nhân sử dụng liều tương đương hoặc thấp hơn 48mg fenofibrat hàng ngày “oặc sử dụng giả dược. Đã có báo cáo về hiện tượng viêm tế bào gan mãn tính vả viên gan ứ mật đi kèm với việc sử dụng liệu pháp điều trị bằng thuốc fenofibrat sau khi có biểu hiện từ Vài tuần đến vài năm. Trong các trường hợp hiếm gặp, đã có báo cáo về bệnh xơ gan đi kèm vớivoi Beato gan mãn tính. Cần thực hiện việc giám sát thường xuyên và theo dõi định kỳ chức năng gansan kể cả ALT (SGPT) trong huyết thanh trongkhi sử dụng liệu pháp diều trị bằng fenofibrat, và ngưng sử dụng liệu pháp điều trị nếu mức enzym vẫn ở trên mức giới bạn bình thường ba lần.

Creatinin trong huyết thanh: Đã có báo cáo về việc tăng creatinin trong huyết thanh trên bệnh nhân sử dụng fenofibrat. Sau khi ngưng fenofibrat, các chỉ số này có dấu hiệu trở lại chỉ số ở giai đoạn cơ bản. Chưa rõ ý nghĩa lâm sàng về các phát hiện này. Cần theo đôi chức năng thận trên các bệnh nhân suy thận sử dụng fenofibrat. Cũng cần theo dõi chức năng thận trên bệnh nhân sử dụng fenofibrat có nguy cơ suy thận ví dụ như bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường.

Sỏi mật: Fenofibrat, cũng giống như clofibrat và gemfibrozil, có thể làm tăng việc thải trừ cholesterol trong túi mật dẫn tới bệnh sỏi mật. Nếu nghỉ ngờ sỏi mật, cần chỉ định các nghiên cứu túi mật. Cần ngưng liệu pháp điều trị sử dụng thuốc fenofibrat nếu tìm thấy sôi mật.

Thuốc chống đông Counarin: Cần sử dụng thận trọng khi sử dụng thuốc chống đông coumarin kết hợp với fenofibrat do tiểm năng tác dụng chống đông dạng coumarin trong việc kéo dài thời gian prothrombin/ tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (PT/INR). Nhằm hạn chế biến chứng chảy máu, cần theo đõi thường xuyên chỉ số PT/INR và khuyến cáo điều chỉnh liều thuốc chống đông cho tới khi chỉ số PT/INR ổn định.

Viêm tụy: Đã có báo cáo hiện tượng viêm tụy trên các bệnh nhân sử dụng fenofibrat, gemfibrozil, và clofibrat. Nếu hiện tượng này xảy ra, có nghĩa là thuốc không có hiệu quả trên bệnh nhân có chỉ số tăng triglycerid máu nặng do tác dụng trực tiếp của thuốc hoặc hiện tượng thứ hai của thuốc qua hiện tượng sỏi mật hoặc hình thành bùn làm tắc túi mật.

Các thay đổi huyết học: Đã có ghí nhận thấy chỉ số hemoglobin, hematocrit, và tế bào bạch cầu giảm ở mức nhẹ đến vừa phải trên bệnh nhân bắt đầu sử dụng liệu phápđiều trị bằng fenofibrat. Tuy nhiên, các chỉ số nảy ôn định khi sử dụng thuốc lâu dài. Đã có báo cáo về hiện tượng giảm tiểu câu và mật bạch cầu hạt trên các bệnh nhân điều trị bằng fenofibrat. Khuyến cáo theo đối định kỳ tế bào hồng cầu và bạch cầu trong 12 tháng đầu tiên sử dụng fenofibrat.

Phản ứng quá mẫn: Đã có bao cáo về hiện tượng qua mẫn cấp tính ví dụ như hội chứng Stevens-Johnson và nhiễm độc hoại tử biểu bì đòi hỏi bệnh nhân cần phải nhập viện và điều trị bằng steroids trên các bệnh nhân diéu tri bang fenofibrat. Ghi nhan bệnh may day trén 1,1 so với 0%, và nổi ban ở da trên 1,4% so với 0,8% bệnh nhân sử dụng fenofibrat và giả được trong các cuộc thử nghiệm có kiêm chứng.

Bệnh tắc mạch do huyết khối: Trong thử nghiệm FIELD, đã ghi nhận thấy tỷ lệ mắc bệnh nghẽn mạch phổi (PE) và huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) cao hơn ở bệnh nhân sử dụng thuốc fenofibrat nếu so với nhóm điều trị bằng giả dược. Trong sô 9.795 bệnh nhân thu nhận trong cuộc nghiền cứu FIELD, có 4.900 bệnh nhân ở nhóm giả dược va 4.895 bệnh nhân ở nhóm fenofibrat. Đối với bệnh nhân mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu DVT, 48 bệnh nhân có hiện tượng (1%) trong nhóm giả dược và 67 (1,3%) trong nhóm fenofibrat (p =0,074); và đối với bệnh nhân mắc bệnh nghẽn mạch huyết khối PE, 32 bệnh nhân (0,7%) mắc trong nhóm giả được và 53 (1,1%) trong nhóm fenofibrat (p = 0,022). Trong dự án thuốc điều trị bệnh động mạch vành, bệnh nhân trong nhóm clofibrat có tỷ lệ tử vong chắc chắn hoặc nghỉ ngờ hoặc mắc bệnh phổi hoặc viêm tĩnh mạch huyết khối không gây tử vong cao hơn so với nhóm giả dược (5,29 so với 3,3% sau 5 năm; p < 0,01).

Tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc Fibrofin 145mg

Các tác dụng không mong muốn phổ biến nhất là tiêu chảy, chuột rút (vọp bẻ) ở cơ, mệt mỏi, nôn và buồn nôn. Mất ngủ, đau bụng, đau lưng, nhức đầu, các xét nghiệm chức năng gan bat thường, tăng ALT, tăng CPK, tăng AST, rôi loạn hô hấp, viêm mũi cũng đã được báo cáo.

Các tác dụng không mong muốn sau đã phát hiện sau khi việc sử dụng thuốc fenofibrat được phê chuẩn: đau cơ, globin cơ niệu kịchphat, viêm tụy, suy thận cấp tính, co thất co, xơ gan, viêm gan, thiếu máu, đau khớp, giám hồng cầu, giảm tích huyết cầu, giảm tế bao bạch cầu và suy nhược thần kinh. Do các phản ứng trên được báo cáo một cách tự nguyện, từ các quần thể với kích cỡ không xác định, không thể dự đoán chính xác tần số xảy ra hoặc xác định mỗi liên hệ tương quan với mức biểu hiện của thuốc.

Tương tác thuốc và các dạng tương tác khác

Các nghiên cứu trong ông nghiệm sử dụng các tiểu thể gan ở người cho thấy fenofibrat và acid fenofibrie không phải là các chất ức chế của’cytochrờm (CYP) P450 đồng phân CYP3A4, CYP2D06, CYP2E1, hoặc CYP1A2. Chúng là các chất ức chế yếu của CYP2C8, CYP2C19 và CYP2A6, và chất ức chế nhẹ đến vừa phải của CYP2C9 ở nồng độ điều trị.

Dùng kết hợp các thuốc ức chế HMG CoA reductase (vi du pravastatin, simbastatin, fluvastatin) và fibrat sẽ làm tăng đáng kể nguy cơ tổn thương cơ-và viêm cơ. Kết hợp fibrat vớiciglosporin làm tăng nguy cơ tốn thương cơ. Fenofibrat làm tăng tác dụng của các thuốc uống chống đông và do đó làm tăng nguy cơ xuất huyết do đây các thuốc này ra khỏiỉ vị trí gắn với protein huyét tương.Cần theo dõi lượng prothrombin thường xuyên hơn và điều chỉnh liều thuốc uống chống đông trong suốt thời gian điều trị bằng fenofibrat và sau khi ngừng thuốc 8 ngày.

Sử dụng ở phụ nữ có thai và cho con bú

Mang thai:

Chưa xác định được độ an toàn trên phụ nữ mang thai. Chưa có nghiên cứu đầy đủ về fenofibrat trên phụ nữ mang thai. Nếu cần sử dụng thuốc fenofibrat trong thời kỳ mang thai chỉ khi lợi ích tiềm năng nhiều hơn với các nguy cơ tiềm năng với bào thai.

Cho con bú:

Phụ nữ cho con bú không được sử dụng fenofibrat. Cần quyết định xem có nên ngưng cho con bú bằng sữa mẹ hoặc ngưng sử dụng thuốc khi tính tới tầm quan trọng của thuốc đối với người mẹ.

Ảnh hưởng của thuốc tới khả năng lái xe và vận hành máy móc

Dựa trên đặc tính của thuốc, finofibrat không ảnh hưởng đến khá năng lái xe hay vận hành máy móc.

Quá liều và cách xử trí

Hiện chưa có việc điều trị đặc thù đối với quá liều fenofibrat. Chỉ định các biện pháp hỗ trợ chăm sóc toàn thân bao gồm theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và quan sát tình trạng trên lâm sàng nếu hiện tượng quá liều xảy ra. Nếu được chỉ định, việc thải trừ các thuốc chưa hấp thụ có thê thực hiện bằng việc gây nôn hoặc rửa dạ dày; giám sát các biện pháp phòng ngừa thường xuyên để duy trì đường thở. Do acid fenofibric gắn kết mạnh với protein trong huyết tương, nên thẩm tách máu không được tính đến.

Hạn dùng và bảo quản Fibrofin 145mg

Hạn dùng: 24 tháng kể từ ngày sản xuất. Không dùng thuốc sau ngày hết hạn được ghi trên bao bì,

Bảo quản: bảo quản thuốc ở nhiệt độ đuổi 30C, tránh ẩm. Để thuốc xa tầm tay trẻ em.

Nguồn gốc, xuất xứ Fibrofin 145mg

Nhà sản xuất: Hetero Labs Limited

Unit-III, 22-110, IDA, Jeedimetla, Hyderabad – 500 055, Andhra Pradesh, Ấn Độ.

Dược lực học

Nhóm điều trị dược lý: chống tăng lipid máu. Mã ATC:C10AB05

Cơ chế hoạt động: phân nửa hoạt tính của fenofibrat là acid fenofibric. Tác dụng dược lý học của fenofibric acid trên người và động vật đã được nghiên cứu rộng rãi với liều uống fenofibrat. Tác dụng của acid fenofibric đã được quan sát trong thực tiễn lâm sàng được giải thích trên in-vivo trên chuột cái chuyển gien và trên in-vitro trong nuôi cấy tế bào gan ở người bằng việc kích hoạt thụ thể PPAR kiểu a (PPARa). Bằng cơ chế này, fenofibrat làm tăng tiêu giải lipid và đào thải các các tiểu phân giàu triglycerid trong huyết tương bằng cách hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm sản xuất apoprotein C-III (một chất ức chế hoạt động lipoprotein lipase).

Việc giảm triglycerid (TG) dẫn tới việc thay đổi kích thước và thành phần của LDL từ các tiểu phân nhỏ, đậm đặc (các tiểu phân này được cho là nguyên nhân gây vữa động mạch do tính nhạy cảm với quá trình ô xy hóa), thành các tiểu phân có kích thước lớn. Các tiểu phân lớn hơn có ái lực cao đối với các thụ thể cholesterol và được đị hóa nhanh chóng. Sự kích hoạt PPARa làm tăng tổng hợp aplipooproteins A-1, A-II và HDL-cholesterol. Fenofibrat cũng làm giảm mức acid uric trong huyết thanh trên những người tăng uric acid trong máu và các cá thể bình thường bằng việc tăng đào thải acid uric trong nước tiểu.

Các nghiên cứu lâm sàng khác nhau đã cho thấy nồng độ cholesterol toàn phần, LDL-C, và apo B, một phức hợp màng LDL, liên quan đến bệnh xơ vữa động mạch ở người. Tương tự, giảm HDL-C và phức hợp vận chuyển của nó, apolipoprotein A (apo Al và apo All) liên quan đến sự tiến triển của bệnh xơ vữa động mạch. Các điều tra dịch tễ học cho thấy tỷ lệ bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong thay đổi khác nhau liên quan trực tiếp đến nồng độ cholesterol toàn phần, LDL-C, và TG, và tỷ lệ nghịch với mức HDL-C.

Chưa xác định được tác động độc lập của việc tăng HDL-C hoặc giảm triglycerid (TG) đối với nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong. Acid fenofibric, chất chuyển hóa chủ yếu của fenofibrat, làm giảm cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, apolipoprotcin B, triglycerid toàn phần và lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL) trên các bệnh nhân được điều trị. Ngoài ra, điều trị với fenofibrat làm tăng lipoprotcin tỷ trọng cao (HDL) và apolipoprotein apoAl và apoAlI

Dược động học

Nồng độ của acid fenofibric trong huyết tương sau khi uống 3 viên 48mg hoặc một viên 145mg tương đương với một viên nang fenofibrat 200mg dưới dạng micron hỏa ở trạng thái no. Fenofibrat là một dẫn chất của phân nửa hoạt tính hóa học acid fenofibric. Fenofibrat được thủy phân ester chuyển hóa thành acid fenofibric, một thành phần hoạt tính có thể đo được trong hệ tuần hoàn.

Hấp thu: chưa xác định nồng độ khả dụng sinh học của fenofibrat do hợp chất gần như không tan trong môi trường thủy dịch phủ hợp để tiêm. Tuy nhiên, fenofibrat hấp thu tốt theo đường dạ dày ruột. Sau khi sử dụng liều uống trên người tình nguyện khỏe mạnh, khoảng 60% liều đơn fenofibrat được đánh dấu phóng xạ có trong nước tiểu chủ yếu dưới dạng acid fenofibric và dẫn xuất liên hợp glucuronate của chất này, và 25% được đào thải trong phân. Nồng độ acid fenofibric trong huyết tương đạt đỉnh trong khoảng từ 6 đến 8 giờ sau khi uống. Mức biểu hiện acid fenofibric trong huyết tương, được đo bằng Cmax và AUC, không khác biệt đáng kể khi sử dụng liều đơn 145mg fenofibrat trong trạng thái đói hoặc không đói.

Phân bố: sau khi sử dụng đa liều fenofibrat, acid fenofibric ở trạng thái ổn định đạt được trong vòng 9 ngày. Nồng độ acid fenofibric trong huyết tương ở trạng thái ổn định gần gấp hai lần nếu so với sử dụng liều đơn. Độ gắn kết với protein trong huyết thanh vào khoảng 99 % trên bệnh nhân bình thường và bệnh nhân tăng lipid máu.

Chuyển hóa: sau khi uống, fenofibrat nhanh chóng được thủy phân bởi enzym esterase thành chất chuyển hóa hoạt động, acid fenofibric; không phát hiện thấy fenofibrat nguyên vẹn trong huyết tương. Acid fenofibric chủ yếu kết hợp với glucuronic acid và đào thải trong nước tiểu. Một lượng nhỏ của acid fenofibric bị giảm ở một nửa chất carbonila thành chất chuyển hóa benzhydrol, chất này đến lượt nó kết hợp với acid glucuronic và đào thải trong nước tiểu. Các dữ liệu chuyển hóa trong cơ thể cho thấy cả fenofibrat và acid fenofibric đều không trải qua việc chuyển hóa oxy hóa (ví dụ như cytochrome P450) với mức độ đáng kể.

Thải trừ: sau khi hấp thu, fenofibrat chủ yếu thải trừ trong nước tiểu dưới dạng các chất chuyển hóa, chủ yếu là acid fenofibric và acid fenofibric glucuronid. Sau khi sử dụng liều fenofibrat đánh dấu phóng xạ, khoảng 60% liều có trong nước tiểu và 25% được đảo thải trong phân. Acid fenofibric được thải trừ với thời gian bán hủy là 20 giờ, do đó chỉ cho phép sử dụng ngày một lần trong chỉ định lâm sàng.

Quần thể đặc biệt:

Sử dụng ở trẻ em: chưa xác định được độ an toàn và hiệu quả trên bệnh nhân trẻ em.

Người cao tuổi: acid fenofibric được thải trừ đáng kể qua thận và nguy cơ có các phản ứng ngoại ý đối với thuốc này có thể còn lớn hơn trên bệnh nhân suy chức năng thận. Mức biểu hiện của acid fenofibric không bị ảnh hưởng bởi lứa tuổi. Do bệnh nhân cao tuổi có tỷ lệ suy thận cao hơn, việc chọn liều cho người cao tuổi phải dựa trên chức năng thận của họ. Không cần điều chỉnh liều trên bệnh nhân cao tuổi có chức năng thận bình thường. Cần giám sát chức năng thận trên bệnh nhân người cao tuổi sử dụng fenofibrat.

Suy thận: cần tránh sử dụng fenofibrat trên bệnh nhân suy thận nặng. Cần giảm liều trên bệnh nhân suy thận nhẹ đến vừa phải. Cần theo dõi chức năng thận trên bệnh nhân suy thận.

Suy gan: chưa đánh giá việc sử dụng fenofibrat trên các đối tượng suy gan.