Lipanthyl 200mg

Xem thêm

Lipanthyl 200M được chỉ định bổ sung cho chế độ ăn kiêng và điều trị không thuốc (ví dụ: tập thể dục, giảm cân) cho các bệnh sau:

– Điều trị tăng triglyceride máu đơn thuần có hoặc không có cholesterol HDL thấp.

– Tăng lipid máu hỗn hợp khi chông chỉ định dùng statin hoặc không dung nạp.

– Tăng lipid máu hỗn hợp ở bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao ngoài statin khi triglyceride và cholesterol HDL không được kiểm soát đầy đủ.

Cách dùng – liều dùng của thuốc Lipanthyl 200mg

Nên theo dõi đáp ứng của điều trị bằng cách xác định các chỉ số huyết thanh. Nếu không đạt được đáp ứng thỏa đáng sau vài tháng điều trị (ví dụ: 3 tháng), nên cân nhắc bổ sung thêm hoặc dùng biện pháp điều trị khác.

Liều dùng:

Người lớn:

Liều khuyến cáo là 200mg mỗi ngày dưới dạng một viên nang Lipanthyl 200M.

Nhóm đối tượng đặc biệt

Người cao tuổi ≥ 65 tuổi):

Với bệnh nhân cao tuổi, không suy thận, khuyến cáo dùng liều thông thường cho người lớn trừ trường hợp suy giảm chức năng thận với tỷ lệ lọc cầu thận (cGFR)< 60 mL/phút/1.73m2.

Suy thận:

Không dùng fenofibrate cho bệnh nhân suy thận nặng, eGFR < 30 mL/phút/1.73 m2. Nếu eGFR trong khoảng 30 đến 50 mL/phút/1.73m2, liều không được vượt quá 100mg hoặc 67mg dạng vi hạt. Nếu không có sẵn hàm lượng thấp, không khuyến cáo dùng fenofibrate.

Nếu trong quá trình điều trị, eGFR giảm liên tục xuống <30 mL/phút/1.73 m, ngừng dùng fenofibrate.

Suy gan

Không khuyến cáo sử dụng Lipanthyl 200M với bệnh nhân suy gan do còn thiếu dữ liệu.

Trẻ em

Chưa xác định được an toàn và hiệu quả của Fenofibrate với trẻ em và thanh thiếu niên dưới 18 tuổi. Không có dữ liệu hiện hành. Vì thế không khuyến cáo dùng fenofibrate với trẻ em dưới 18 tuổi.

Cách dùng:

Viên nang nên được uống trong bữa ăn.

Không dùng thuốc Lipanthyl 200mg trong trường hợp sau

Không dùng thuốc trong những trường hợp sau đây:

– Suy gan (bao gồm xơ gan ứ mật và bất thường về chức năng gan dai dẳng không rõ nguyên nhân),

– Bệnh túi mật,

– Bệnh thận mãn tính nghiêm trọng,

– Trẻ em

– Thời kỳ cho con bú

– Viêm tụy cấp tỉnh hoặc mạn tính ngoại trừ trường hợp viêm tụy cấp do tăng triglycerid máu nặng,

– Tiền sử dị ứng với ánh sáng hoặc nhiễm độc với ánh sáng khi điều trị với các fibrate hoặc ketoprofen

– Mẫn cảm với dược chất hoặc bất cứ thành phần tá dược nào được liệt kê trong mục “THÀNH PHẦN CHO MỖI VIÊN”.

Cảnh báo và thận trọng khi dùng thuốc Lipanthyl 200mg

Thuốc này chỉ dùng theo đơn thuốc.

Để thuốc xa tầm tay trẻ em.

Đọc kỹ hướng dẫn sử dụng trước khi dùng.

Nếu cần thêm thông tin, xin hỏi ý kiến bác sĩ.

Thuốc không thay thế được chế độ ăn kiêng. Cần dùng thuốc đều đặn. Phải thường xuyên kiểm tra công thức máu.

Tăng cholesteron thử phát

Với các trường hợp tăng cholesterol thử phát như là đái tháo đường type 2 không kiểm soát, suy tuyến giáp, hội chứng thận hư, rối loạn protein huyết, bệnh gan tắc nghẽn đang trị liệu, nghiện rượu, nên được điều trị thỏa đáng trước khi dùng liệu pháp fenofibrate.

Tăng cholesterol thứ phát liên quan đến thuốc có thể thấy ở các thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn 8, estrogen, progestern, thuốc tránh thai phối hợp và các thuốc ức chế protease. Trong những trường hợp này cần phải xác định tăng cholesterol là nguyên phát huy thứ phát (có thể lipid máu tăng do các thuốc này).

Chức năng gan:

Cũng như các thuốc giảm lipid khác, nồng độ transaminase tăng đã ghi nhận được trên một số bệnh nhân.

Trong đa số trường hợp, sự tăng này là thoáng qua, nhỏ và không có triệu chứng Khuyến cáo theo dõi nồng độ transaminase định kỳ mỗi 3 tháng trong 12 tháng điều trị đầu tiên và định kỳ sau đó. Cần thận trọng với các bệnh nhân có tăng nồng độ transaminase tiến triển và nên ngừng điều trị nếu nồng độ AST (SGOT) và ALT (SGPT) tăng lên hơn 3 lần giới hạn trên của mức bình thường. Khi các triệu chứng cho thấy có xảy ra viêm gan (ví dụ như vàng da, ngứa), và chẩn đoán này được xác nhận bởi xét nghiệm, thì nên ngừng dùng fenofibrate.

Tụy:

Viêm tụy đã được ghi nhận ở các bệnh nhân dùng fenofibrate (xem mục Chống chỉ định và Tác dụng không mong muốn). Điều này cho thấy thất bại trong điều trị ở những bệnh nhân tăng triglyceride máu nghiêm trọng, đây là ảnh hưởng trực tiếp của thuốc hoặc là hiện tượng thứ cấp do sỏi đường mật hoặc bủn gây tắc nghẽn ống mật chủ gây ra.

Cơ:

Độc tính cơ, bao gồm các trường hợp tiêu cơ vận hiếm gặp, có hoặc không kèm với suy thận, đã được báo cáo khi dùng các fenofibrate và các thuốc làm giảm lipid khác. Tỷ lệ mắc các rối loạn này tăng lên với các trường hợp albumin máu thấp và đã có tiền sử suy thận. 

Bệnh nhân có các yếu tố tiềm ẩn của bệnh cơ và/hoặc tiêu cơ vân bao gồm: trên 70 tuổi, tiền sử cá nhân hoặc gia đình có rối loạn di truyền về cơ, suy thận, suy giáp và nghiện rượu, những điều này có thể tăng nguy cơ tiến triển tiêu cơ vân. Đối với những bệnh nhân này, nên cân nhắc cẩn trọng giữa lợi ích và nguy cơ khi dùng fenofibrate.

Nên nghi ngờ có độc tính cơ ở các bệnh nhân có đau cơ lan tỏa, viêm cơ, co cứng cơ và yêu cơ và/hoặc tăng CPK đáng kể (nồng độ vượt quá 5 lần mức bình thường). Trong trường hợp này nên ngưng điều trị với fenofibrate.

Nguy cơ độc tính cơ có thể tăng lên nểu phối hợp với fibrate khác hoặc một thuốc ức chế HMG-CoA reductase, đặc biệt là các trường hợp đã từng bị bệnh về cơ. Do đó, kê đơn phối hợp fenofibrate với thuốc ức chế HMG-CoA reductase hoặc một fibrate khác chỉ nên được áp dụng với các bệnh nhân bị rối loạn lipid máu hỗn hợp nặng và có nguy cơ tim mạch cao mà chưa có tiền sử bệnh về cơ và cần theo dõi chặt chẽ tiềm năng độc tính cơ.

Chức năng thận:

Chống chỉ định dùng thuốc trong trường hợp suy thận nặng Thận trọng dùng thuốc trong trường hợp suy thận nặng và vừa. Nên điều chỉnh liều ở bệnh nhân có độ lọc ở cầu thận ước tính trong khoảng 30-59 mL/phút/1.73m2.

Đã có báo cáo tăng creatinine huyết thanh có thể được phục hồi ở những bệnh nhân dùng fenofibrate đơn độc hoặc phối hợp với statins. Tăng creatinine huyết thanh thường ổn định theo thời gian mà không có bằng chứng tiếp tục tăng creatinine huyết thanh khi điều trị dài hạn và có xu hướng trở lại khi ngừng điều trị.

Trong các nghiên cứu lâm sàng, 10% bệnh nhân có mức tăng creatinine từ mức cơ bản lớn hơn 30 umol/L khi dùng đồng thời fenofibrate và simvastatin so với 4,4% khi dùng statins đơn trị liệu. 0,3% bệnh nhân dùng đồng | thời có sự gia tăng của creatinine tới giá trị> 200 μmol/L.

Ngừng điều trị trong trường hợp mức creatinine trên 50% giới hạn trên bình thường. Khuyến cáo nên đo . creatinine trong 3 tháng đầu điều trị và định kỳ sau đó.

Tá dược:

Do thuốc có chứa lactose, các bệnh nhân có vấn đề về di truyền hiếm gặp không dung nạp galactose, thiếu hụt Lapp lactase hoặc kém hấp thu glucose-galactose không nên dùng thuốc này.

Tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc Lipanthyl 200mg

Các báo cáo ADR thường gặp nhất trong quá trình điều trị với fenofibrate là rối loạn tiêu hóa, dạ dày hoặc ruột.

Các tác dụng không mong muốn sau đây đã quan sát được trong các thử nghiệm lâm sàng có đối chứng placebo (giả dược) (n=2344) có tần tần số được chỉ ra dưới đây:

*Trong nghiên cứu FIELD, thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng giả dược trên 9.795 bệnh nhân bị đái tháo đường type 2, thấy tăng có ý nghĩa thống kê các trường hợp viêm tụy với các bệnh nhân dùng fenofibrate so với các bệnh nhân dùng giả dược (0.8% so với 0.5%, p 0.0031).

** Đã ghi nhận được sự gia tăng có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ mắc thuyên tắc phổi (0.7% ở nhóm giả dược so với L19, Ở nhóm dùng fenofibrate;p 0.022) và tăng không đáng kê huyết khối tĩnh mạch sâu (giả dược: 10% [48/4,900 bệnh nhân] so với fenofibrate 1.4% [67/4,895 bệnh nhân, p=0.074).

*** Mức tăng trung bình nồng độ homocysteine trong máu ở các bệnh nhân điều trị với fenofibrate là 6,5 mmol/L, và có hồi phục khi ngừng điều trị với fenofibrate. Nguy cơ tăng huyết khối tĩnh mạch có thể liên quan tới sự tăng nồng độ homocysteine. Ý nghĩa lâm sàng của điều này còn chưa rõ ràng.

Ngoài các sự kiện đã được báo cáo trong các thử nghiệm lâm sàng, các tác dụng không mong muốn sau đây đã được báo cáo tự phát khi sử dụng Lipanthyl 200M trong quá trình hậu mãi. Chưa ước tính được tần số chính xác dựa trên các dữ liệu hiện có và do đó được xếp là “Không rõ”.

– Các rối loạn hô hấp, ngực và trung thất: Bệnh phổi kẽ.

– Các rối loạn cơ, mô liên kết và các rối loạn cương: Tiêu cơ vân.

– Các rối loạn gan mật: vàng da, biến chứng của sỏi mật (ví dụ: viêm túi mật, viêm đường mật, cơn đau ống mật).

– Rối loạn da và mô dưới da phản ứng nghiêm trọng ở da (vd: hồng ban đa dạng, hội chứng Stevens Johnson, hoại tử thượng bì nhiễm độc).

– Rối loạn hệ thần kinh: mệt mỏi.

Tương tác thuốc và các dạng tương tác khác

Thuốc uống chống đông

Fenofibrate làm tăng tác dụng của thuốc uống chống đông và có thể làm tăng nguy cơ chảy máu. Khuyến cáo giảm liều của thuốc uống chống động khoảng một phần ba khi bắt đầu điều trị và sau đó nếu cần thì điều chỉnh liều theo INR (tỉ lệ chuẩn quốc tế).

Cyclosporin:

Đã ghi nhận được một vài trường hợp suy giảm chức năng thận thuận nghịch nghiêm trọng khi dùng đồng thời fenofibrate và cyclosporine. Chức năng thận ở những bệnh nhân này cần được giám sát chặt chẽ và ngừng điều trị với fenofibrate trong các trường hợp có thay đổi nghiêm trọng chỉ số xét nghiệm.

Các thuốc ức chế HMG-CoA reductase và các fenofibrate khác:

Nguy cơ độc tính cơ tăng lên nếu phối hợp fibrate với các thuốc ức chế HMG-CoA reductase hoặc với các fibrate khác. Khi sử dụng sự phối hợp này nên thận trọng và theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu về độc tính với cơ trên bệnh nhân (xem mục Cảnh báo và thận trọng đặc biệt khi sử dụng).

Các Glitazone 

Đã ghi nhận được một số trường hợp giảm HDL-cholesterol nghịch lý có thể đảo ngược khi dùng đồng thời fenofibrate và các glitazone. Vì vậy khuyến cáo theo dõi HDL-cholesterol nêu dùng sự kết hợp trên và ngừng dùng nếu HDL-cholesterol quả thấp.

Các enzyme Cytochrome P450:

Các nghiên cứu in vitro sử dụng các tiểu thể gan người cho thấy rằng fenofibrate và acid fenofibric không ức chế các đồng phân cytochrome (CYP) P450 như CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, hoặc CYP1A2, Ở nồng độ điều trị thuốc ức chế yêu CYP2C19 và CYP2A6, và ức chế mức độ nhẹ đến trung bình lên CYP2C9.

Bệnh nhân dùng phối hợp fenofibrate và các thuốc chuyển hóa qua CYP2C19, CYP2A6 và đặc biệt là CYP2C9 có chỉ số điều trị hẹp nên được theo dõi cẩn trọng và nếu cần thiết thì khuyến cáo giảm liều các thuốc này.

Sử dụng ở phụ nữ có thai và cho con bú

Khả năng sinh sản: đã quan sát được tác dụng có hồi phục lên khả năng mang thai ở động vật. Chưa có dữ liệu lâm sàng lên khả năng mang thai khi sử dụng Lipanthyl 200M.

Mang thai

Chưa có dữ liệu đầy đủ về việc sử dụng fenofibrate ở phụ nữ mang thai. Các nghiên cứu trên động vật đã không cho thấy bất kỳ tác dụng gây quái thai nào. Với liều độc cho bà mẹ thì cho thấy ảnh hưởng lên phôi thai.

Chưa biết đến nguy cơ tiềm ẩn đối với con người. Vì vậy, chỉ dùng Lipanthyl 200M trong thời kỳ mang thai sau khi đánh giá cẩn trọng giữa lợi ích và nguy cơ.

Cho con bú: chưa có dữ liệu cho thấy liệu fenofibrate và/hoặc các chất chuyển hóa của nó có bài tiết qua sữa mẹ hay không. Rủi ro đối với trẻ bú mẹ chưa được loại trừ.

Vì vậy, không nên dùng fenofibrate khi đang cho con bú

Ảnh hưởng của thuốc tới khả năng lái xe và vận hành máy móc

Lipanthyl 200M không ảnh hưởng hoặc có ảnh hưởng không đáng kể lên khả năng lái xe và điều khiển máy móc.

Quá liều và cách xử trí

Chỉ ghi nhận được rất ít các trường hợp quá liều. Trong đa số trường hợp không ghi nhận được các triệu chứng quá liều.

Không có thuốc giải độc đặc hiệu. Nếu nghi ngờ quá liều thì nên điều trị triệu chứng và tiến hành các biện pháp hỗ trợ khi cần. Fenofibrate không bị loại trừ khi thẩm tích máu.

Hạn dùng và bảo quản Lipanthyl 200mg

Điều kiện bảo quản đặc biệt: Bảo quản thuốc trong bao bì gốc, để tránh ẩm.

Bảo quản dưới 30°C

Hạn dùng: 36 tháng kể từ ngày sản xuất Không dùng thuốc quá hạn sử dụng ghi rõ trên bao bì.

Nguồn gốc, xuất xứ Lipanthyl 200mg

NHÀ SẢN XUẤT:

Cơ sở sản xuất: RECIPHARM FONTAINE

Rue des Prés Potets 21121 Fontaine-les-Dijon – France (Pháp)

CHỦ SỞ HỮU GIẤY PHÉP TẠI VIỆT NAM

Abbott Laboratories (Singapore) Private Limited

3 Fraser Street # 23-28 Duo Tower Singapore 189352

Dược lực học

Nhóm dược lý: Các chất làm giảm lipid huyết thanh/Cholesterol và điều chỉnh Triglyceride/các Fibrate ATC Code: C10 AB 05

Fenofibrate là dẫn chất của acid fibric, chất được báo cáo là có tác dụng làm thay đổi mức lipid ở người thông qua việc hoạt hóa peroxisome Proliferator Activated Receptor type ( (PPARa).

Thông qua việc hoạt hóa PPARa, fenofibrate làm tăng thủy phân lipid và đào thải các tiêu phân giàu triglyceride khỏi huyết tương nhờ hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm sản xuất apoprotein C-III. Việc hoạt hóa PPARa cũng làm tăng tổng hợp apoprotein AI và II.

Hiệu quả khởi đầu nêu trên đối với lipoprotein dẫn đến làm giảm LDL và VLDL có chứa apoprotein B và làm tăng HDL có chứa apoprotein AI và AIL.

Thêm vào đó, thông qua việc làm thay đổi tổng hợp và dị hóa các hợp phần của VLDL, fenofibrate làm tăng độ thanh thải LDL và giảm LDL tỷ trọng thấp, các chất này thường có hàm lượng cao trong các dạng tăng sinh lipoprotein vữa xơ tại mạch, một dạng rối loạn thường gặp ở các bệnh nhân có nguy cơ về bệnh mạch vành tim.

Trong các thử nghiệm lâm sàng với fenofibrate, cholesterol toàn phần giảm từ 20 đến 25%, các triglyceride từ 40 đến 55% và HDL cholesterol tăng từ 10 đến 30%.

Với các bệnh nhân tăng cholesterol máu, khi mức cholesterol giảm từ 20 đến 35%, hiệu quả tổng thể về các giá trị cholesterol tạo nên một sự giảm tỷ lệ cholesterol toàn phần so với HDL cholesterol, LDL cholesterol so với HDL cholesterol, hoặc Apo B so với Apo AI, tất cả những điều này là dấu hiệu của nguy cơ xơ cứng động mạch.

Có bằng chứng cho rằng điều trị với fenofibrate có thể làm giảm nguy cơ tim mạch nhưng chưa cho thấy rằng giảm được mọi nguyên nhân tử vong nguyên phát hoặc thứ phát của bệnh tim mạch.

Nghiên cứu Hành động Kiểm soát Nguy cơ Tim mạch trong Bệnh tiểu đường (ACCORD) là một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng giả được trên 5518 bệnh nhân đái tháo đường type 2 điều trị với fenofibrate có bổ sung thêm simvastatin. Điều trị với fenofibrate có thêm simvastatin đã không cho thấy bất kỳ dấu hiệu khác biệt nào đáng kể so với simvastatin đơn trị liệu trong kết quả tổng hợp về nhồi máu cơ tim không gây tử vong, đột quỵ không gây tử vong, và tử vong do tim mạch (tỷ số nguy cơ [HR] 0,92, 95% CI 0,79-1,08; P=0,32; giảm nguy cơ tuyệt đối: 0,74%). Trong phân nhóm đã xác định trước của các bệnh nhân bị rối loạn lipid máu, được định nghĩa là đối tượng có phần thấp nhất là HDL-C (<34 mg/dl hoặc 0,88 mmol/L) và phần cao nhất là TG (2204 mg/dl hoặc 2,3 mmol/L) ở ngưỡng cơ bản, điều trị với fenofibrate có kèm simvastatin cho thấy giảm tương đối là 31% So với simvastatin đơn trị liệu cho kết quả tổng hợp ban đầu là (tỷ số nguy cơ [HR] 0,69; 95% CI 0,49-0,97; p=0,03, giảm nguy cơ tuyệt đối: 4,95%).

Số liệu phân tích của phân nhóm được xác định trước đã chỉ ra sự tác động điều trị theo giới (p 0,01) chỉ ra rằng sự kết hợp điều trị này đem lại lợi ích trên nam giới (p=0,037) nhưng trong kết luận ban đầu nguy cơ tiềm ẩn cao hơn ở nữ giới khi được điều trị phối hợp so với simvastatin đơn trị liệu (p=0,069). Điều này đã không quan sát được với các bệnh nhân rối loạn lipid máu ở các phân nhóm nói trên của nhưng cũng không có bằng chứng rõ ràng về lợi ích với những phụ nữ bị rối loạn lipid máu được điều trị phối hợp giữa fenofibrate và simvastatin, và không thể loại bỏ tác hại có thể có với phân nhóm này.

Nghiên cứu ACCORD cũng cho thấy việc phối hợp Fenofibrate với simvastatin giảm tỷ lệ tiến triển bệnh võng mạc đái tháo đường 36,3% (6,5% so với 10,2%, p= 0,006); giảm đạm niệu đại thể 14.6% (10,5% so với 12,3%, p=0,03), giảm đạm niệu vi thể 8.1% (38,2% so với 41,6%, P=0,01) so với liệu pháp chỉ dùng simvastatin.

Các kết quả của nghiên cứu can thiệp chứng vữa xơ do tiểu đường (DAIS) cho thấy rằng fenofibrate làm giảm đáng kể sự tiến triển của xơ vữa động mạch chính ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường type 2 và tăng lipoprotein màu. DAIS là nghiên cứu mù đôi, ngẫu nhiên, có đối chiếu giả dược trên 418 bệnh nhân đái tháo đường type 2 và tăng lipoprotein máu (total cholesterol trung bình là 5,57 mmol/L, các triglyceride 2.54 mmol/L. LDL cholesterol 337 mmol/L, HDL cholesterol 1.03 mmol/L). Điều trị với fenofibrate trung bình 38 tháng cho thấy giảm đáng kể sự tiến triển của tổn thương động mạch vành với tiêu chí đánh giá chụp định lượng động mạch vành là 40%.

Sự lắng cặn cholesterol ngoài thành mạch (gần và sinh u vàng) có thể được giảm đáng kể hoặc thậm chí loại bỏ hoàn toàn trong quá trình điều trị với fenofibrate.

Các bệnh nhân bị tăng fibrinogen được điều trị với fenofibrate cho thấy giảm đáng kể chỉ số này, và tăng chỉ số Lp(a). Các chất thể hiện cho quá trình viêm như C Reactive Protein cũng giảm khi điều trị với fenofibrate.

Ảnh hưởng của uricosuric lên fenofibrate dẫn đến giảm nồng độ acid uric khoảng 25% đây là lợi ích thêm vào cho các bệnh nhân bị rối loạn lipid máu có tăng uric máu.

Fenofibrate đã được chứng minh là có tác dụng chống kết tập tiểu cầu ở động vật và trong một nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy việc giảm kết tập tiểu cầu gây ra bởi ADP, acid arachidonic và epinephrine

Dược động học

Hấp thu

Nồng độ tối đa trong huyết tương (Cmax) đạt được trong vòng 4 đến 5 giờ sau khi uống. Nồng độ trong huyết tương ổn định trong suốt quá trình điều trị liên tục ở mọi cá thể. Fenofibrate tăng hấp thu khi uống trong bữa ăn.

Phân bố:

Acid Fenofibric gắn mạnh với albumin huyết tương (trên 99%).

Chuyển hóa và thải trừ

Sau khi uống, fenofibrate nhanh chóng bị thủy phân bởi các esterase thành chất chuyển hóa hoạt động là acid fenofibric.

Không phát hiện được fenofibrate nguyên dạng trong huyết tương. Fenofibrate không phải là chất nền của CYP3A4. Không bị chuyển hóa ở microsome gan. Thuốc được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu.

Thuốc được thải trừ hoàn toàn trong vòng 6 ngày. Fenofibrate được thải trừ chủ yếu ở dạng acid fenofibric và glucurono-conjugate.

Với các bệnh nhân cao tuổi, độ thanh thải huyết tương với acid fenofibric không đổi.

Các nghiên cứu dược động học sau khi uống liều đơn hoặc điều trị dài ngày đã cho thầy thuốc không tích lũy. Acid fenofibric không bị loại trừ khi thẩm tích máu.

Thời gian bán thải trong huyết tương của acid fenofibric là khoảng 20 giờ.