Selazn

Tăng cường sức khỏe cho người lao động thể lực và người có hoạt động trí não, chống oxy hóa.

Phòng ngừa và hỗ trợ điều trị các bệnh do thiếu vitamin A,C,E và Selen.

Cách dùng – liều dùng của thuốc Selazn

Người lớn: 1 viên/ lần/ ngày. Uống thuốc sau bữa ăn.

Đường dùng: Đường uống

Không dùng thuốc Selazn trong trường hợp sau

Tratrison

[su_expand more_text="Xem hướng dẫn sử dụng...

0₫

Bệnh nhân nhạy cảm với các thành phần của thuốc.

Cảnh báo và thận trọng khi dùng thuốc Selazn

Trong trường hợp bị nôn mửa, tiêu chảy ngứa do dùng thuốc nên ngừng sử dụng và hỏi ý kiến của bác sĩ.

Trẻ em dùng thuốc theo chỉ dẫn của bác sĩ và dưới sự giám sát của người lớn

Bệnh nhân đang điều trị bằng liệu pháp đặc biệt và phụ nữ có thai dùng thuốc theo sự hướng dẫn của bác sĩ. Phụ nữ mang thai nếu dùng quá 10.000 đơn vitamin A có thể gây dị tật bẩm sinh ở thai nhi. Vì vậy phụ nữ mang thai hay dự định có thai không nên dùng vitamin A trong 3 tháng đầu của thai kỳ hoặc không dùng quá 5.000 đơn vị/ngày (trừ trường hợp bệnh nhân thiếu vitamin A).

Phụ nữ mang thai hay dự định có thai, phụ nữ đang cho con bú cần cẩn trọng cân nhắc trước khi dùng thuốc. Nếu dùng Selenium quá liều thông thường75-150 μg, có thể sẽ gây ngộ độc. Selenium không được dùng quá 200 μg/ngày.

Tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc Selazn

Tác dụng không mong muốn:

1) Hệ tiêu hóa: Đội khi gây ợ hơi, nôn, tiêu chảy, khó chịu vùng dạ dày, táo bón.

2) Da: có thể gây ra các triệu chứng như phát ban, đỏ ngứa, khô da, sưng khớp thống phong.

(3) Có thể gây rối loạn chu kỳ kinh nguyệt, rong kinh. Trong trường hợp này nên hỏi ý kiến bác sĩ hay được sĩ.

4) Phụ nữ đang dùng viên tránh thai estogen hoặc bệnh nhân bị chứng huyết khối nếu dùng Vitamin E sẽ làm tăng nguy cơ huyết khối.

Thông báo cho bác sĩ sẽ tư có bất cứ phản ứng phụ nào xảy ra khi dùng thu tuc Nếu cần biết thêm thông tin, xin hỏi ý kiến của thầy thuốc

Tương tác thuốc và các dạng tương tác khác

1) Dùng thuốc đông hờ với antialdosteron hoặc triamteron, tăng oxalate niệu có thể xảy ra

2) Không dùng đồng thời với những thuốc sau: Muối phosphate, muối calcium, tetracyclin, chất là và giảm độ axit

Sử dụng ở phụ nữ có thai và cho con bú

Trong các báo cáo ở nước ngoài, người ta nghi ngờ việc gây nên quái thai ở bào thai loài người, bao gồm chỉ định thần kinh ở đầu bởi vì sự tiêu hóa 1 lượng lớn vitamin A (10.000 IU/ngày) trong và trước 3 tháng đầu thai kỳ của người mẹ. Vì vậy loại thuốc này được giới hạn 5000 IU/ngày nên chú ý ở phụ nữ có thai và sắp mang thai về liều và cách dùng, cũng như là việc sử dụng vitamin A.

Phụ nữ mang thai hay dự định có thai, phụ nữ đang cho con bú cần thận trọng cân nhắc trước khi dùng thuốc.

Ảnh hưởng của thuốc tới khả năng lái xe và vận hành máy móc

Chưa được biết.

Quá liều và cách xử trí

Sử dụng quá liều có thể xảy ra buồn nôn, tăng oxalate niệu, tắc nghẽn tim mạch, phù.

Nên xử lý trường hợp quá liều bằng cách ngay lập tức rửa dạ dày và tham vấn nhân viên y tế

Hạn dùng và bảo quản Selazn

Điều kiện bảo quản: Bảo quản ở nơi khô ráo, tránh ánh sáng ở nhiệt độ dưới 30°C.

Hạn dùng 36 tháng kể từ ngày sản xuất

Nguồn gốc, xuất xứ Selazn

KOREAE-PHARM INC, Hàn Quốc,

Địa chỉ: 648- 2, Choji- Dong, Ansan-Si, Kyungki-Do, Hàn Quốc

Dược lực học

1. ACID ASCORBIC

Hấp thu

Acid ascorbic dễ dàng hấp thu sau khi uống, tuy nhiên sự hấp thu liên quan đến quá trình vận chuyển chủ động và có thể bị giới hạn sau khi dùng liều cao. Với chế độ ăn bình thường acid ascorbạc (30 – 180 g/ngày), khoãng 70-90% lượng vitamin được hấp thụ ở liều trên 1 g/ngày, sự hấp thu giảm 50% ít hơn. Trong một nghiên cứu các cá thể khỏe mạnh, chỉ có 50% trong liều 1.5 acid ascrobic được hấp thu. Sự hấp thu acid a Herobic ở đường tiêu hóa giảm xuống ở những bệnh nhân bị tiêu chảy hoặc bị bệnh về đường tiêu hóa. Sinh khả dụng đường uống của vitamin trong thức ăn tự nhiên và trong chất bổ sung dinh dưỡng và của bạn không khác sinh khả dụng đường uống của acid ascrobic tổng hợp tinh khiết. Nồng độ bình thường trong huyết thanh của acid ascorbic khoảng 10 20 g/ml; nồng độ trong huyết thanh dưới 1-1.5μg/mL liên quan đến bệnh scorbus. Nồng độ acid ascobic trong bạch cầu thường không được đo mặc đầu chúng phản ánh độ bão hòa acid ascrobic trong mô tốt hơn trong nồng độ huyết thanh. Tổng lượng acid ascrobic chứa trong cơ thể được ước tính khoảng 1.5g với khoảng 30 – 45mg xoay vòng. Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh scorbus thường trở nên rõ ràng sau 3-5 tháng thiếu acid ascorbic.

Phân bố

Acid ascorbic được phân bố rộng rãi trong các mô của cơ thể. Nồng độ cao của vitamin được thấy ở gan, bạch cầu tiểu cầu, các mô tuyến và thủy tinh thể. Khoảng 25% acid ascorbic trong huyết tương liên kết với các protein. Acid ascorbic qua được nhau thai, nồng độ trong máu thai thường gặp 2 – 4 lần trong máu người mẹ. Acid ascorbic phân bố vào sữa của người mẹ có chế độ ăn bình thường có 40-70mg/mL acid ascorbic.

Đào thải

Acid ascorbic bị oxy hóa thuận nghịch thành acid delhydroascorbic. Vài acid ascorbic bị chuyển hóa thành hợp chất không có hoạt tính bao gồm acid-2-sulfate ascorbic và acid oxalic đào thải vào nước tiểu. Ở thận ngưỡng của acid ascorbic khoảng 14 μg/mL, tuy nhiên ngưỡng này thay đổi tùy theo cá thể. Khi cơ thể bão hòa acid ascorbic và nồng độ trong máu vượt quá ngưỡng, acid ascorbic dạng không đối bị đào thải vào nước tiểu, điều này làm cơ sở cho thử nghiệm độ bão hòa của acid ascorbic để biết tình trạng dinh dưỡng của vitamin C (xem liều dùng và cách dùng). Khi độ bão hòa trong mô và nồng độ acid ascorbic trong máu thấp, việc dùng vitamin ít thì không đào thải acid ascorbic trong nước tiểu, acid ascorbie bị loại bỏ khi thẩm phân máu.

2. VITAMINE

Hấp thu

Sự hấp thu vitamin E từ ống tiêu hóa phụ thuộc vào sự hiện diện của mật và dịch tụy sự hình thành các hạt micelle, sự gắn vitamin E vào hồng cầu, và sự đào thải các vị thể nhủ trấp, và chỉ 20-60% vitamin E thu được từ nguồn thức ăn hấp thu. Khi tăng liều, tỉ lệ vitamin E được hấp thu giảm. Ở những bệnh nhân bị hội chứng kém hấp thu và ở trẻ em khi sinh thiếu cân, sinh non, sự hấp thu vitamin E có thể giảm hơn nữa. Các dạng bào chế vitamin E có thể trộn vào nước có thể hấp thu tốt hơn từ ống tiêu hóa so với dung dịch dầu ở những bệnh nhân này. Các enzyme hầu như bẻ gẫy các ester của tocopherol trước khi hấp thu. Sau khi hấp thu, vitamin E vào vòng tuần hoàn theo đường bạch huyết sau đó được vận chuyển tới gan. Vitamin E được tiết ra từ gan trong các lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL %), và Tổng độ vitamin E trong huyết tương tùy thuộc vào gan tiết ra. Chỉ có một dạng của vitamin E đồng phân lập thể R của alpha tocopherol được ưu tiên tiết ra từ gan. Vì vậy gan chứ không phải là ông tiêu hóa, phân biệt giữa các tocopherol; ái lực của alpha-tocopherol với các potein vận chuyển alpha-tocopherol trong gan (alpha-TTP) được tin là có liên quan đến khả năng phân biệt này. Nồng độ trong huyết tương của các tocopherol thay đối rất nhiều giữa những người bình thường nhưng tương quan với nồng độ lipoprotein và tổng lượng lipid trong huyết tương. Khoảng nồng độ bình thường của tocopherol trong huyết tương là 6-14 μg/mL. Nồng độ vitamin E trong huyết tương có thể không tương quan nhiều với tình trạng dinh dưỡng và tổng lượng vitamin dự trữ trong cơ thể, nhưng nổng độ dưới 5 μg/mL huyết tương hoặc 800 μg/g lipid huyết tương trong vài tháng được xem như là phản ánh tình trạng thiếu vitamin E. Sau khi dùng vitamin E liều lớn, nồng độ tocopherol trong huyết tương tăng 1-2 ngày.

Phân bố

Alpha Tocopherol phân bố đến tất cả các mô và được dự trữ trong mô mỡ, protein vận chuyển Alpha tocopherol trong gan (alpha-TTP) và vận chuyến Alpha-THCSphenol giữa các hạt mỡ và các vi lạp thể. Mặc dù nồng độ alpha tocopherol trong các mô phụ thuộc vào sự giải phóng vitamin E từ huyết tương. không có protein vận chuyển đặc trưng nào của huyết tương được nhận biết, vì vậy cơ chế của sự chuyển hóa lipoprotein quyết định sự thu nhận vitamin E vào các mô. Các mô hầu như nhận được phần lớn các Vitamin E trong suốt quá trình dị hóa lipoprotein giàu triglyceride nhờ lipase làm chất trung gian, suốt sự giải phóng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) qua thụ thể LDL qua các hệ thống phân phối nhờ trung gian lipoprocin tỷ trọng cao (HDL) và sự vận chuyển không đặc trưng giữa các lipprotein và các mô. Vitamin E di chuyển nhanh chóng giữa các lipoprotein khác nhau và giữa các kpoprotein và màng làm các màng có nhiều vitamin E, protein phopholipids trong huyết tương thức đẩy nhanh quá trình này. Nồng độ alpha tocopherol trong mô có vẻ tương ứng phần lớn với sự thay đổi nồng độ alpha tocopherol trong huyết tương. Tổng lượng vitamin trong cơ thể được tính toán là 3-8g và có thể đủ đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong 4 năm dùng khẩu phần ăn thiếu hụt hoặc nhiều hơn. Alpha tocopherol phân bố vào trong máu, đạt nồng độ cao trong võng mạc hơn là trong màng mạch và thủy tinh thể, và nồng độ đạt được có thể gia tăng khi dùng chất bổ sung vitamin E Alpha tocopherol vận chuyển qua nhau thai không hoàn toàn. Trẻ sơ sinh khi sinh ra có nồng độ tocopherol trong huyết tương bằng 20 -30% nồng độ của người mẹ, trẻ sơ sinh thiếu cân có nồng độ vitain trong huyết tương thấp hơn. Sữa cỉa người mẹ có chế độ ăn bình thường chứa 2-5 đơn vị vitamin E một lít.

Đào thải

Vitmin E được chuyển hóa trong gan là nhờ các glucuronide của acid tocopherol và gama-lactonec của nó được bài tiết chủ yếu trong mật. Tuy nhiên, khi tăng lượng vitamin E thu vào sẽ dẫn đến kết quả tăng bài tiết chất chuyển hóa trong carboxyethyl hydroxychroman (CEHC) trong nước tiểu. Và sự bài tiết các chất chuyển hóa này trong nước tiểu cho thấy sự thu vào Vitamin E quá mức, vị trí hình thành các chất này hiện nay chưa được biết. Các chất chuyển hóa có cấu trúc quinine cũng đã được nhận diện. Có thể xảy ra vòng tuần hoàn gan ruột và những lượng nhỏ các chất chuyển hóa có thể bài tiết trong nước tiểu. Alpha tocopherol có thể bị oxy hóa thành gốc tocopheroxyl, chất này có thể bị khử ngược trở lại thì thi dạng không oxy hóa bởi các tác nhân khử như vitamin C. Sự oxy hóa tiếp tục gốc tocopherol cho cho tocopherol quinine, chất này không biến đổi bất cứ một lượng có tính chất sinh lý quan trọng vào ngược trở lại thành tocopherol. Các sản phẩm oxy hóa khác như các dimmer, trimer có thể được hình thành bằng con đường oxy hóa in vitro, sự liên quan đến in vitro hiện nay chưa được biết.

BETACAROTENE

Hấp thu

và tiêu chảy mãn tính. Các yếu tố này có thể có tác dụng tương tự sự hấp thu beta carotene ở liều điều trị. Trong quá trình hấp thu beta carotene trong thực phẩm chuyển hóa thành vitamin A trong thành phần ruột non. Các nghiên cứu sử dụng liều 50 μg beta carotene được đánh dấu bằng chất phóng xạ chỉ ra rằng chỉ có 20 — 30 % thuốc được hấp thu dưới dạng không đổi. Nồng độ Carotene trong máu đạt tối đa và carotene trong máu thường tăng khoảng 4-6 tuần sau khi bắt đầu điều trị bằng beta carotene. Sự bắt đầu mạnh mẽ của tác động khỏi sự mẫn cảm ánh sáng  của beta carotene tối thiểu trong 2-4 tuần thường xảy ra cùng một lúc với việc tăng carotene trong máu. Độ dung nạp thường thấy giảm trong vòng 1-2 tuần sau khi ngưng điều trị bằng beta carotene. Nồng độ thuốc trong máu sau khi điều trị thường là 4-6 μg/ml. Ở phần lớn các bệnh nhân và thường đạt được sau khi dùng mỗi ngày liều 60 -180 mg. Tuy nhiên, một vài bệnh nhân không được lợi gì khi nồng độ trong máu cao tới 10-12 μg/ml.

Phân bố

Beta carotene phân bố rộng rãi trong cơ thể và tích lũy trong da. Một lượng đáng kể được dự trữ các mô khác nhau, đặc biệt trong mô mỡ. Người ta không biết beta carotene phân bố trong sữa hay không.

Đào thải

beta carotene có thể biến đổi thành hai phân tử retinal bằng cách phân ly nối đôi 15-15′ ở trung tâm phân tử. Phần lớn retinal bị khử thành retinol chất sau đó kết hợp với acid glucronic và được bài tiết trong nước tiểu và phân. Vài retinol có thể bị oxy hóa thêm nữa thì thấy acid retinoic, chất sau đó bị decarbosyl hóa và chuyển hóa tiếp được thải vào mật và bài tiết trong nước tiểu dưới dạng glucuronide.

Dược động học

ACID ASCORBIC

Sự thiếu acid ascorbic dẫn đến bệnh Scorbus. Cấu trúc collagen (chất tạo keo) bị ảnh hưởng trước tiên, và các tổn thư phát trển ở xương và mạch máu. Dùng acid ascorbic có thể loại bỏ được hoàn toàn các triệu chứng do thiếu acid ascorbic. Tác động trên các phản ứng oxy hóa khử. Các chức năng sinh học của acid ascorbic dựa trên khả năng cung cấp các chất tương đương chất khử để tham gia vào phản ứng sinh hóa oxy hóa khử của nó. Vitamin C có thể khử phần lớn các dạng oxy phản ứng có tính chất sinh lý thích hợp, và cả chức năng chủ yếu như là một đồng yếu tố cho các phản ứng cần một sự khử enzyme kim. loại sắt hoặc đồng và như một chất chống oxy hóa bảo vệ hoạt động trong pha nước lẫn ngoại lẫn nội tế bào. Cả hai sản phẩm oxy hóa 1 và 2 điện tử của vitamin C dễ dàng được phục hồi invitro về phương diện hóa học và enzyme nhờ các reductase phụ thuộc glutathione – nicotinamide ade nine dinucleotide (NDH) và  adenine dinucleotide phosphate (NADPH). Vitamin là một chất cho điện tử cho ít nhất 8 enzyme ở người, 3 trong số đó tham gia vào sự thủy phân chất tạo keo, 2 tham gia vào sự sinh tổng hợp carnitine, 3 tham gia vào sự sinh tổng hợp nội tiết tố và acid amin. Các enzyme tham gia vào sự sinh tống hợp các which catecholamine (epinephrine và norepinephrine); peptidyl-glycinc mo Oxygenase, cần thiết cho sự amid hóa các nội tiết tố peptide, và 4hydroxyphenylpyruvatedioxygenase, chất có liên quan đến sự chuyển hóa tyronien. Tác động của a scorbic với những enzyme này liên quan đến cả hoạt tính mono Kygenase lẫn dioxygenase, acid ascorbic được cho là hoạt động như một đồng yếu tố của các enzyme kim loại hydroxylac và oxy Ace bằng cách giữ vị trí kim loại hoạt động, làm tái họạt phức hợp kim loại enzyme, hoặc bằng cách tác động như một động cơ chất trong sự khử phân tử oxygen. Được biết nhiều nhất trong các phản ứng này là sự thủy phân sau khi dịch mã ở liên kết peptide tron ở phần còn lại của praline và lysine trong suốt sự hình thành chất tạo keo, Ascorbic được tin là hoạt hóa các enzyme liên quan đến phản ứng này nhờ khử vị trí kim loại của các hydroxylase prolyl (sắt) và lysyl (đồng). Ascorbic cũng đóng vai trò hoặc cũng ảnh hưởng đến sự biểu hiện của gen qui định chất tạo keo, sự tiết các ProCollagen trong tế bào, và sự sinh tổng hợp các thành phần của mô liên kết ngoài chất tạo keo bao gồm elastin, fibronectin, proteoglycans, chất cơ bản của xương, và fibrillin liên quan với elastin. Sự quan trọng của vai trò của ascorbic trong tổng hợp mô liên kết và bằng chứng suy giảm mộ đàn hồi xảy ra khi bị scorbus, một bệnh nhân lâm sàng do thiếu acid ascorbic. Acid ascorbic cũng thực hiện chức năng là một tác nhân khử các oxidase đa chức trong hệ thống enzyme chuyển hóa thuốc. Hoạt tính vận chuyển của các enzyme chuyến hóa thuốc trong vị lạp thể và enzyme cytochrome P-450 (CYP) enzyme giảmi khi thiếu ascorbate. Vitamin liên quan đến sinh tống hợp các corticoleroid và aldosterone thành acid mật. Ascorbate cần phải đi cùng với sắt trong 2 bước của con đường sinh tống hợp carnitine trong các phản ứng tương đương liên quan đến sự thủy phân praline cho sự tổng hợp chất tạo keo, Acid ascorbic cũng điều chỉnh sự hấp thu, vận chuyển và sự trữ sắt.

Tác động chống oxy hóa

Acid ascorbạc là một chất có tác động chống oxy hóa thứ yếu do nó có khả năng cho điện tử. Vitamin C dễ dàng loại bỏ các oxy phản ứng (ROS) và các dạng nitơ phản ứng (RNS) (Ví dụ gốc tự do hydroxyl, peronyl, superoxide, peroxynitrite và nitroxide) và oxy đơn lẻ và hypochlorite. Sản phẩm oxy hóa 1 và 2 điện tử của Ascorbate tương đối không độc và dễ dàng phục hồi nhờ Coenzyme khử glutathiotie Và NADH hoặc NAD-PH. Nồng độ Ascorbate tương đối cao trong mô cung cấp sự bảo vệ oxy hóa trong các mô khác nhau như mắt (chống lại mối nguy hại do sự quang phân sinh ra do các gốc tự do) bạch cầu trung tính (chống sinh ra ROS trong khi phân bào) và tinh dịch (chống lại tổn thương do oxy hóa đối với DNA của tinh trùng), Acid ascorbic chống lại sự oxy hóa Lipoprotein tỷ trọng thấp trong huyết tương (LDL) bằng cách lọc bỏ ROS trong pha nước trước khi chúng bắt đầu peroxy hóa lipid và có thể bằng cách dễ dàng hoặc tái sinh vitamin E, Ascorbate cũng có thể cho tác động bảo vệ chống oxy hóa một cách gián tiếp bằng cách tái sinh các chất chống oxy hóa sinh học khác như glutathione và alpha-tocopherol ngược trở lại dạng hoạt động của chúng. Chất chống oxy hóa trong khẩu phần ăn là chất được tìm thấy trong thức ăn làm giảm các tác động có hại của các phản ứng như ROS và RNS, trên chức năng sinh lý bình thường. Có bằng chứng sinh học đáng kể cho thấy ROS và RNS có thể gây hại cho tế bào ở nồng độ cao và điều này có thể góp phần gây bệnh và rối loạn chức năng tế bào. Mặc dù toàn bộ dân số bị stress do oxy hóa thông qua chuyển hóa bị oxy hóa nhưng chỉ vài cá nhân có khả năng liên quan đến bệnh mãn tính hiện nay chưa rõ. Vài căn bệnh mãn tính liên quan đến stress và nguy cơ oxy hóa bao gồm như ung thư, bệnh tim mạch (ví dụ sơ vữa động mạch vành và bệnh tim (CHD), đục thủy tinh thể, hen suyễn và bệnh ngẽn phổi, tuy nhiên hiện nay không đủ bằng chứng để xác định các mối liên quan.

Tác động trên bệnh tim mạch

Stress do tăng sự oxy hóa đóng vai trò quan trọng trong việc sinh ra các bệnh về tim, đặc biệt có các bằng chứng cho thấy sự biến đổi oxy hóa của LDL và các Lipoprotein khác thúc đẩy sự xơ vữa LDL bị oxy hóa (ox LDL) sẽ sinh ra xơ vữa và các vitamin C trên in vitro ức chế sự oxy hóa các LDL được phân lập bằng các kim loại chuyển tiếp, các chất khởi phát gốc tự do, và các bạch cầu trung tính và các đại thực bào được hoạt hóa. Vì vậy vitamin C rõ ràng thực hiện chức năng chống oxy hóa in vitro bằng các loại ROS và RNS ngâm nước ngăn chúng tấn công LDL.

Các tác động trên bạch cầu và sự viêm.

Sự hiện diện của vitamin C trong bạch cầu đặc biệt quan trọng vì ROS được sinh ra trong quá trình hoạt hóa sự thực bào và bạch cầu trung tính có liên quan đến stress do nhiễm trùng và viêm. Nồng độ ascorbate cao trong nội bào của bạch cầu cung cấp cho tế bào sự bảo vệ chống lại mối nguy hại do oxy hóa liên quan đến suy hô hấp. Ascorbate trung hòa một cách có hiệu quả các chất oxy hóa có nguồn gốc thực bào mà không ức chế hoạt tính kháng khuẩn của các thể thực bào, và có vẻ điều chỉnh tác động thực bào, sự tạo phôi, sự sinh Immunoglobulin, và có thể sự biến đổi hóa học và tính dính của bạch cầu. Hoạt tính chống oxy hóa của Ascorbate cũng có thể bảo vệ chống lại sự nguy hại do phân hủy protein vị trí viêm khớp đang bị thấp và chống lại sự nguy hại do các bạch cầu trung tính bị hoạt hóa và các nguồn khác từ phổi ( ví dụ, trong hội chứng suy kiệt hô hấp ở người lớn, ở những người hút thuốc và từ tầng ozone).

Các tác động trên cảm lạnh thông thường

Có những mối quan tâm kể về khả năng bảo vệ của vitamin C chống lại bệnh cảm thông thường. Trong khi các bằng chứng cho thấy liều rất lớn Vitamin C không có các tác động lâm sàng quan trọng trên tỷ lệ những người mắc phải cảm lạnh thông thường, vitamin có thể có ích lợi vừa phải đối với tình trạng bệnh nặng thời gian mắc bệnh. Một vài bằng chứng cho thấy bất kỳ tác động nào của vitamin C cũng không đáng kể và bị hạn chế ở một nhóm nhỏ cá nhân nào đó. trong khi ở những cá nhân khác thấy có nhiều chứng cứ thu được cho cũng không hoàn toàn tỏ ra không thuyết phục về các hiệu quả bảo vệ, và NAS bao gồm các dữ liệu này không đủ bất biến hay đặc trưng để chứng minh các lời khuyên về nhu cầu vitamin C trong khẩu phần ăn dựa trên các phát hiện vẻ cảm lạnh.

Các tác động khác

Có vài bằng chứng cho thấy là Ascorbate có thể điều chỉnhy sự tổng hợp prostaglandin, có tác động làm giãn phế quản, giãn mạch, và kháng động, vitamin C cũng liên quan đến sự biến đổi acid folic thì acid folinic, chuyển hóa đường, tổng hợp các lipid và protein, chống nhiễm trùng và hô hấp tế bào.

VITAMIN E

Chức năng sinh học chính xác đối với con người chưa được biết, mặc dù vitamin E được tin là tác động như một chất chống oxy hóa bẻ gãy chuỗi, ngăn ngừa sự lan truyền các phản ứng của gốc tự do (ví dụ peroxy hóa lipid) một chỉ định của vitamin E là dùng vitamin để ngăn ngừa sự ly giải hồng cầu gây ra bởi hydronperxide.

Vitamin E là một chất loại bỏ gốc peroxyl và đặc biệt bảo vệ các acid béo đa chức năng không no (PUPAs là thành phần của màng tế bào, các phospholipids, và các lipoprotein huyết tương)và các chất nhạy cảm với oxy như vitamin A và acid ascorbic khỏi sự oxy hóa. Gốc peroxyl phản ứng với vitamin E nhanh hơn 1000 lần so với phản ứng với PUPAs. Nhóm OH phenol của tocophenol phản ứng với gốc peroxyl hữu cơ hình thành một hydroperoxide tương ứng và gốc hoạt (ví dụ các tocopheril dimmer), qua một oxy hóa nữa thành tocopheryl quinine, hoặc tác động như một chất trợ oxy hóa cả lipid khác.

Nồng độ tocopheril thấp hơn trong huyết tương liên quan đến sự gia tăng tính nhạy cảm của hồng cầu với sự tan huyết in vitro do các tác nhân oxy hóa. Phần lớn, nhưng không phải tất cả, các nhiên cứu đã thấy rằng vitamin E là giảm sự kết tập tiểu cầu. Coenzyme Q (ubiquinone ) selenium, các chất chống oxy hóa tổng hợp, và vài acid amin chứa lưu huỳnh có thể ngăn ngừa hội chứng thiếu vitamin E ở súc vật

Tác động chống oxy hóa

Các chất chống oxy hóa trong khẩu phần ăn là những chất được tìm thấy trong thức ăn làm giảm các tác động có hại của các dạng phản ứng như các dạng phản ứng của oxy và nitơ trên chức năng sinh lý bình thường. Có bằng chứng sinh học quan trọng cho thấy các dạng phản ứng của oxy và nitơ có thể gây hại cho tế bào ở nồng độ cao và điều này có thể góp phần gây bệnh và rối loạn chức năng tế bào. Bởi vì toàn bộ dân số bị tress do Oxy hóa thông qua chuyển hóa bị oxy hóa nhưng chỉ có vài cá nhân có khả năng liên quan đến bệnh mãn tính, vai trò đích thực của stress do sự oxy hóa trên sự gia tăng bệnh mãn tính hiện nay chưa rõ.

Vài căn bệnh mãn tính có liên quan đến stress và nguy cơ do oxy hóa bao gồm ung thư, bệnh tim mạch (ví dụ xơ vữa động mạch vành và bệnh tim (CHDI), đục thủy tinh thể, hen suyễn, bệnh ngẽn phổi, tuy nhiên hiện nay không đủ bằng chứng xác định được các mối liên quan. Các vết thoái hóa liên hoàn đến tuổi tác, các bệnh thoái hóa liên quan đến thần kinh trung ương (ví dụ: bệnh Alzheimer, hội chứng Parkinson, xơ cứng cột bên teo cơ) và tiểu đường, tuy nhiên hiện nay không đủ hồ ng chứng xác định được các mối liên quan.

Cơ chế chính xác tác động của vitamin E trên bệnh nhân mất trí kiểu Alzheimer (bệnh Alzheimer: sa sút trí tuệ trước tuổi già và lẫn ở người già) hiện nay chưa được biết, tuy nhiên người ta mặc nhiên công nhận bệnh học của bệnh Alzheimer có liên quan đến stress do oxy hóa và sự tích lũy các gốc tự do dẫn đến peroxy hóa lipid thừa và sinh các norron ở hệ thần kinh trung ương, tính chất chống oxy hóa của vitamin có ích trong việc trì hoãn nhanh hay chậm sự tiến triển của các thay đổi này. Các chất oxy hóa có thể phá hủy hoặc ngăn chặn gốc tự do / beta-amyloid luân phiên riêng lẻ và hợp lực làm thoái hóa nơtron. Vitamin E tương tác với màng tế bào, bắt các gốc tự do, và làm gián đoạn chuỗi phản ứng gây hại cho tế bào. Ở súc vật vitamin làm giảm sự thoái hóa tế bào hải mã liên quan đến thiếu máu cục bộ ở não và làm tăng khả năng phục hồi chức năng vận động sau khi bị tổn thương ở cột sống. Ở những notron thiếu máu được nuôi cấy, vitamin E ức chế sự peroxy hóa lipid và làm giảm tế bào chết do beta-a myloid protein.

Có bằng chứng về dịch tễ học cho thấy mối liên hệ giữa các chất chống oxy hóa thu vào (ví dụ vitamin E) và sự giảm khả năng bệnh tật và thương vong do tim mạch. Nói tóm lại trong tất cả các bệnh mãn tính liên quan đến stress do sự oxy hóa quá độ, tim mach có chứng cứ rõ ràng nhất. Mặc dù các chứng cứ dich tễ cho thấy nguy cơ về bệnh tim mạch (CHD) giảm khi tăng sử dụng các chất chống oxy hóa, các kết quả từ 3 hoặc 4 nghiên cứu lớn can thiệp trên lâm sàng ngẫu nhiên và một số thất bại trong việc chứng minh ý nghĩa thống kê của sự giảm bệnh tật và thương vong do tim mạch dùng vitamin E. Trong một nghiên cứu rộng rãi có đối chứng bằng giả thuyết được cho thấy vài lợi ích (the Cambridge Heart Antioxidant Study, CHAOS), việc dùng 400-88 đơn vị vitamin E mỗi ngày ở những bệnh nhân xơ vữa động mạch vành có liên quan đến sự giảm nhẹ điểm kết thúc đầu tiên của sự giảm kết hợp nhồi máu cơ tim không biết trước và tử vong do tim mạch, tuy nhiên giảm nguy cơ này do sự làm giảm nhồi máu cơ tim không biết trước được chứng minh sau khoảng 200 ngày) và không giảm trong tử vong do tim mạch. Nói tóm lại, trong nghiên cứu của CHÁOS đã quan sát được một sự gia tăng nhe không đơn bệnh nhân dùng vitamin E. Trong nghiên cứu đáng giá sự phòng ngừa các tác động trên tim (HOPE) trên 9000 người trưởng thành có nguy cơ cao trên tim mach, việc điều trị với 400 đơn vị vitamin E mỗi ngày trung bình trong 4-5 năm không có tác động rõ ràng trên tim mạch (ví dụ tác động kết hợp trên nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong do tim mạch). Các kết quả này tương đương với những kết quả được báo cáo từ một nghiên cứu khác trên hơn 1.000 các tác nhân có nguy cơ được kiểm tra bởi những nhà điều tra GISSI-Prevenzione. Ngoài ra vitamin E không có tác động có ích nào trên tốc độ nhồi máu cơ tim được báo cáo trong một nghiên cứu mà có kết quả chủ yếu trên ung thư phổi.

Người ta mặc nhiên công nhận (giả thuyết biến đổi đo oxy hóa trong xơ vữa động mạch) rằng xơ vữa động mạch được bắt đầu bởi sự oxy hóa các lipid trong các lipoprotein tỷ trọng thấp (nghĩa là bởi sự peroxy hóa lipid) và các chất chống oxy hóa ức chế sự peroxy hóa lipid trong các LDL giới hạn xơ vữa động mạch và các biểu hiện lâm sàng của nó. Hiện nay người ta không biết sự oxy hóa LDL có quan trọng trong cả sự khởi đầu và tiến triển của việc hình thành màng xơ vữa hoặc gia tăng nguy cơ thoát vị mãnh vữa hay không. Vitamin E có thể gắn vào LDL, dẫn đến gia tăng sự đề kháng với sự Oxy hóa. Mối liên quan giữa sự oxy hóa LDL và xơ vữa động mạch là lý do hợp lý và đơn giản đối với hiệu quả có ích của các chất chống oxy hóa trên bệnh mạch vành. Tuy nhiên có thể có những cơ chế liên quan khác, và vài bằng chứng cho thấy việc gia tăng dễ dàng sự đề kháng của LDL với sự oxy hóa không nhất thiết dẫn đến giảm xơ vữa động mạch. Ngoài ra, động học của bệnh mạch vành không chỉ liên quan đến sự phát triển của màng xơ vữa mà còn liên quan đến sự thoát vị các màng xơ vữa, sự thu hẹp long mạch và huyết khối cục bộ, phức tạp hóa việc giải thích các dữ kiện.

Bên cạnh việc gia tăng sự đề kháng của LDL với sự oxy hóa, vitamin E còn giảm  độc tính tế bào của LDL bị oxy hóa các tế bào biểu mô và vì vậy có thể làm tăng độ ổn định của các tổn thương và giới hạn màng thoát vị và huyết khối. Vitamin E cũng ức chế sự bám dính của đơn bào và nội mạc mạch máu và cũng có thể ức chế sự kết lập và sự kết dính của tiểu cầu. Các nghiên cứu in vitro và các nghiên cứu về tiểu cầu thu được từ các cá nhân khỏe mạnh từng bổ sung Vitamin E 400-1200 đơn vị ngày cho thấy rằng việc vitamin E kết hợp với tiểu cấu ở nồng độ đạt được nhờ bổ sung vitamin E ức chế sự kết tập thể của phụ thuộc protein kinase. Vitamin E cũng chứng tỏ các tác động trực tiếp lên mô (ví dụ ngăn chặn sự ức chế gây ôxy hóa LDL cho sự giải phóng nitric oxide từ các tế bào nội mạc) có lợi cho chức  cho chức năng của mạch máu. Chụp X-quang mạch máu cho thấy có mối liên hệ giữa việc bổ sung vitamin E và sự giải tiến triển tổn thương mạch vành ở những người đã chịu ghép bắt cầu ở động mạch vành, mặc dù trong một nghiên cứu, Vitamin E (700 đơn vị/ngày) kết hợp và các chất chống oxy hóa khác (beta caroten 30,000 đơn vị/ ngày và các acid ascorbic 500 mg/ngày) không hiệu quả trong việc ngân chặn tái hợp sau khi phau thuật mạch vành.

Mặc dù có những bằng chứng về mặt dịch tễ học rằng khẩu phần ăn thu vào (nghĩa là lượng trái cây và rau củ sử dụng tương đối cao có thể ảnh hưởng rõ ràng đến nguy cơ do các ung thư nào đó (ví dụ như MIDP thự phổi, khoang miệng, họng, thanh quản, cổ tử cung) vài nghiên cứu lâm sàng có đối chứng bằng giả dược đánh giá về hiệu quả của việc bổ sung vitamin tốt hơn chỉ dùng chế khẩu phần ăn thất bại trong việc chứng minh các chất chống oxy hóa (ví dụ vitamin E, beta carotene ), làm giảm các ung thư nào đó ( Ví dụ phổi, kết tràng- trực tràng), và một nghiên cứu thăm dò hiệu quả của chất chống oxy hóa thu vào ( kết hợp khẩu phần ăn và bổ sung vitamin) đã thất bại trong việc chứng minh hiệu quả trên ung thư vú. Cần nghiên cứu thiệm nữa để làm rõ giá trị có thể chống oxy hóa của việc bổ sung trong giảm nguy cơ do ung thư.

Các tác động trên hệ miễn dịch

Vitamin E đã cho thấy có tác động ức chế sự sản xuất prostaglandin E2 và làm gia tăng đáp ứng miễn dịch trên chuột nhắt già. HơnI nữa, vài mặt của chức năng miễn dịch suy yếu dần khi tăng tuổi, và sự bổ sung vitamin E có thể đảo ngược sự thiếu hụt ở vài cá nhân. Việc bổ sung vitamin E làm gia tăng đáp miễn dịch ở người già khỏe mạnh 65 tuổi hoặc hơn, việc bổ sung vitamin E dài ngày (tên 235 ngày), đặc biệt ở liều 200 đơn vị/ngày (và các nghiên cứu ở liều 60,200, và 800/ ngày) làm gia tăng chỉ số xác định của chức năng trung gian của tế bào T (ví dụ đáp ứng tăng cảm dạng chậm trên da (TDH), đáp ứng kháng thể với vaccines và các độ tố nào đó (ví dụ viêm gan B uốn ván) việc tăng lượng vitamin E cho vào làm ảnh hưởng đến chức năng miễn dịch ở những người trẻ cũng đã được xác định

Các tác động sinh lý của việc thiếu vitamin E

Sự thiếu vitamin E rõ ràng rất hiếm, chỉ xảy ra ở những cá nhân không thể hấp thu vitamin E hay những cá nhân có bất thường về di truyền cản trợ sự duy trì nồng độ vitamin bình thường trong máu, như các bất thường về protein vận chuyển alpha-tocopherol trong gan (alpha TPP), các hội chứng kém hấp thu khác nhau, và sự thiếu dinh dưỡng từ protein. Các thử nghiệm về thử nghiệm thiếu vitamin E trên người rất hạn chế, và khẩu phần ăn có vitamin được khuyên dùng (RDAs) hiện nay chủ yếu dựa trên sự thiếu hụt vitamin E defciency ở người và sự tương quan giữa sự ly giải hồng cầu do hydro proxide và nồng độ alpha-tocopherol trong huyết tương. Sự thiếu hụt vitamin E không gây bệnh đặc hiệu ở người trưởng thành mặc dù các bằng chứng ở người lớn cho thấy lượng vitaminthu vào cơ thể có thể làm giảm nguy cơ mắc các bệnh mãn tính, đặc biệt là bệnh tim. Biểu hiện thiếu vitamin E chủ yếu là bệnh thần kinh ngoại biên đặc trưng bởi sự thoái hóa

cơ, giảm sự tồn tại của hồng cầu, hay tăng tan huyết in vitro do các tác nhân oxy hóa đã được nhận biết ở người lớn và trẻ em có nồng độ tocopherol trong huyết thanh thấp. Dùng vitamin E đảo nghịch được hoàn toàn các triệu chứng do thiếu hụt vitamin E, với điều kiện là sự bổ sung vitamin được bắt đầu trước khi xảy ra các tổn thương thân kinh không thể hồi phục.

Kiểu tiến triển của các biểu hiện về thần kinh do thiếu hụt vitamin E đã được mô tả. Trẻ em bị bệnh gan mạt do ứ mật được điều trị có biểu hiện mất điều hòa tủy sống, tiểu não, bệnh về thần kinh, và liệt cơ mất trước ở mười tuổi đầu, ở trẻ em bị xơ hóa cơ nang và betalipoprotein huyết, các tiến triển thần kinh chậm hơn.

BETA CAROTENE

Beta Carotene bảo vệ những bệnh nhân bị rối loạn chuyển hóa protoporphyrin tạo huyết (EPP) chống lại những tác động do nhu nhạy cảm ánh sáng nặng (cảm giác nóng rát, phù, ban, đỏ ngứa hoặc cả thương tổn da). Thuốc không có tác động trên sự bất thương cơ bản về mặt sinh hóa của FPP (nghĩa là nồng độ các protoporphyrin trong hồng cầu, huyết tương và phần không bị thuốc biến đổi). Cơ chế chính xác mà thuốc sử dụng để bảo vệ khỏi ánh sáng chưa được xác định. Có vài bằng chứng cho thấy sự tăng cảm với ánh sáng có thể tác động thông qua sự hình thành oxy đơn được kích hoạt và/hoặc các gốc tự do. Vì các nghiên cứu in vitro cho thấy rằng beta carotene có thể ngăn chặn các gốc tự do và oxy bị kích hoạt, điều này có thể là cá chế hoạt động của thuốc, beta carlene không thể tác động đơn giản như một vật lọc đọ dài song ánh sáng có thể tác động gây tối thượng do ánh sáng.

Các bệnh nhân được điều trị cấp thời bằng beta carotene huyết và nhiễm carotene ở da (hình thành sắc tố vàng hoặc cam ở da do sự tích lũy thuốc trong da). Tuy nhiên, không giống như các bệnh nhân bị vàng da, củng mạc không trở lên vàng.  Vì nồng độ thuốc trong máu tăng, bệnh nhân bị rối loạn chuyển hóa protoporphyrin tạo huyết EPP ít phản ứng mạnh với ánh sáng nhân tạo cho thấy có một mối quan hệ về chất lượng chứ không phải chứ không phải là số lượng với sự đáp ứng với ánh sáng mặt trời. Các bệnh nhân được báo cáo có gia tăng dung nạp với ánh sáng mặt trời cũng biểu hiện dễ bị tổn thương bởi ánh sáng nhân tao, mặc dù khả năng bệnh nhân dung nạp với ánh sáng đèn xenon không thể tương quan với khả năng dung nạp do ánh sáng mặt trời. Mặc dù beta carotene trong khẩu phẩn ăn thông thường biến đổi thành vitamin A, nồng độ vitamin A trong máu không tăng trên mức bình thường sau khi bệnh nhân EPP dùng beta carotene cấp thời.

Có bằng chứng về dịch tễ học cho thấy mối liên hệ qua các chất chống oxy hóa thu vào (ví dụ vitamin E) và sự giảm khả năng bệnh tật và thương vong do tim mạch. Các cơ chế chính xác của tác động chống Oxy hóa có lợi cho tim mạch hiện nay chưa được biết, tuy nhiên, người ta mặc nhiên công nhân (giả thuyết biến đổi do Oxy trong xơ vữa động mạch) rằng xơ vữa động mạch được bắt đầu bởi sự oxy hóa các lipid trong các lipoprotein tỷ trọng thấp (nghĩa là bởi sự oxy hóa lipid), và các chất oxy hóa ức chế sự peroxy hóa lipid trong các LDL giới hạn xơ vữa động mạch và các biểu hiện lâm sàn của nó, bela carotene là chất oxy chất oxy hóa yếu kết hợp với LDL cholesterol, nhưng phần lớn (mặc dù không phải tất cả) các bằng chứng chỉ ra rằng beta carotene, không quống như vitamin E, không làm gia tăng sự đề kháng của LDL với sự oxy hóa trong nội mạch máu. Ngoài ra, các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đôi chứng thất bại trong việc chứng minh tác động có lợi của beta carotene trên bệnh về động mạch vành, mặc dù một nghiên cứu thăm dò đã báo cáo có một mối quan hệ thuận nghịch giữa lượng beta carotene thu vào các trường hợp về bệnh động mạch vành (nhưng chỉ những người hút thuốc, không có ở những người không hút thuốc ), và một nghiên cứu thăm dò khác báo cáo về tài quan hệ thuận nghịch giữa nồng độ cao về trước khi điều trị (nhưng không phải sau khi bổ sung vitamin) và thương vong do bệnh tim mạch. Nói tóm lại, trong một vài nghiên cứu beta carotene thực sự liên quan với sự gia tăng các nguy cơ về tim mạch.

Mặc dù có những bằng chứng về mặt dịch tễ học vẫn khẩu phần ăn thụ vào (nghĩa là lượng trái cây và rau củ sử dụng tương đối cao) có thể ảnh hưởng rõ ràng để nguy cơ do các ung thư nào đó, vài nghiên cứu lâm sàng có đối chứng bằng giả được đánh giá về hiệu quả bổ sung vitamin tốt hơn chỉ dùng chế khẩu phần ăn thất bại trong việc chứng minh các chất chống oxy hóa (Ví dụ vitamin E, beta carotene) làm giảm ung thư nào đó (ví dụ phối, kết tràng trực tràng). Cần nghiên cứu thêm nữa để làm rõ giá trị có thể trong oxy hóa của việc bổ sung trong giảm nguy cơ do ung thư.